银屑病：一场免疫细胞的“误伤事件”

一、皮肤下的“内战”：免疫系统攻击自己

银屑病的核心是T淋巴细胞异常激活，关键致病因子包括：

IL-17/IL-23轴过度激活（患者血清IL-17浓度是常人20倍）

TNF-α引发血管增生（皮损区微血管密度增加300%）

HLA-Cw6基因突变（60%患者携带，发病风险提升50倍）

2024年《科学》重磅研究：

肠道菌群紊乱（拟杆菌门/厚壁菌门比例失衡）会释放脂多糖（LPS），激活皮肤驻留记忆T细胞，导致皮损反复。

二、从红斑到关节炎的“多米诺效应”

1. 皮肤病变三阶段

潜伏期：真皮层毛细血管迂曲，中性粒细胞聚集

爆发期：角质形成细胞增殖加速（周期从28天缩至3-4天）

稳定期：Munro微脓肿形成，表皮出现Auspitz征（刮屑见血露）

2. 关节侵蚀的沉默进展

30%患者会发展为银屑病关节炎：

影像学特征：远端指间关节“笔帽样”改变

血液预警指标：MMP-3基质金属蛋白酶升高3倍以上