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银屑病:一场免疫细胞的“误伤事件”

水镜鳞光9个月前 (04-22)鱼鳞病科普395

一、皮肤下的“内战”:免疫系统攻击自己

银屑病的核心是T淋巴细胞异常激活,关键致病因子包括:


IL-17/IL-23轴过度激活(患者血清IL-17浓度是常人20倍)

TNF-α引发血管增生(皮损区微血管密度增加300%)

HLA-Cw6基因突变(60%患者携带,发病风险提升50倍)

2024年《科学》重磅研究:

肠道菌群紊乱(拟杆菌门/厚壁菌门比例失衡)会释放脂多糖(LPS),激活皮肤驻留记忆T细胞,导致皮损反复。

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二、从红斑到关节炎的“多米诺效应”

1. 皮肤病变三阶段

潜伏期:真皮层毛细血管迂曲,中性粒细胞聚集

爆发期:角质形成细胞增殖加速(周期从28天缩至3-4天)

稳定期:Munro微脓肿形成,表皮出现Auspitz征(刮屑见血露)

2. 关节侵蚀的沉默进展

30%患者会发展为银屑病关节炎:


影像学特征:远端指间关节“笔帽样”改变

血液预警指标:MMP-3基质金属蛋白酶升高3倍以上


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